Palenie a nurkowanie

Palenie a nurkowanie 

Art Ranz, DDS / DIRQUEST vol.1

Palenie papierosów jest w USA jedną z najczęstszych przyczyn problemów zdrowotnych i śmierci. A przecież przyczyny tej można całkowicie uniknąć. Pomimo przytłaczającej ilości negatywnych opinii pojawiających się w mediach, każdego roku miliony ludzi zaczyna palić. Niestety bardzo często trudno przeprowadzić rzeczową i naukową dyskusję z kimś, kto jest uzależniony od nikotyny. Uzależnienie pociąga za sobą racjonalizację nałogu i zaprzeczanie niebezpieczeństwom związanym z paleniem. Poprzez „chowanie głowy w piasek” palacze ignorują oczywisty wpływ palenia na organizm i bardziej subtelne efekty dla wielu aktywności życiowych – na przykład nurkowania.

W przypadku nurków konsekwencje palenia są bardzo poważne. Sposoby upośledzenia wydolności nurka w związku z paleniem są bardzo dobrze omówione w literaturze naukowej, traktującej o reakcjach organizmu w kontekście uzależnienia od nikotyny. To, jak mocno palenie upośledza nasze zdrowie i nurkowanie jest uzależnione bezpośrednio od tego, jak mocno tkwimy w szponach nałogu. Nie ma jednak „bezpiecznej” dawki – każda najmniejsza ilość ma wpływ na nasz organizm.

Najbardziej dokładnym, długoterminowym i obszernym badaniem związanym z wpływem palenia na organizm, jest studium Framinghama. To wciąż trwający program badawczy, zawierający informacje gromadzone przez ponad 34 lata i dotyczące 5000 osób. Dzięki takiemu czasookresowi badań, zebrany został bardzo bogaty materiał statystyczny pozwalający na określenie pewnych prawidłowości. Przykładowo 30-latek, który pali 15 papierosów dziennie – lub nieco mniej niż paczkę – skraca swoje życie o 5 lat. Ryzyko raka płuc u palaczy wzrasta 20-krotnie. Ryzyko raka innych organów takich jak skóra, pęcherz, trzustka, jama ustna i gardło również znacząco wzrasta. Prawdopodobieństwo zapadnięcia na choroby serca jest dwukrotnie większe u palaczy w porównaniu z osobami niepalącymi. Palacze doznają ataków serca ponad 2 razy częściej, a upośledzenia ruchowego, które spowodowane jest skurczami niedokrwionych kończyn 3,5 razy częściej niż osoby niepalące. W każdej grupie wiekowej ryzyko śmierci palacza jest dwukrotnie wyższe niż u osoby niepalącej. Palacze 7 razy częściej cierpią na uszkodzenia układu oddechowego i kłopoty z oddychaniem. U dzieci, które rozpoczęły palenie w wieku14 lat, płuca rozwijają się średnio do 92% przeciętnej pojemności płuc u niepalących. Te zmiany są nieodwracalne. Oczywiste jest, że efektywna praca płuc jest niezbędna w sytuacjach stresowych oraz jest konieczna do efektywnego wydalania gazu obojętnego z krwiobiegu nurka. Niewydolność układu oddechowego może wpływać znacząco na bezpieczeństwo nurka, gdyż wpływa zarówno na wymianę gazową, jak i na dostarczanie tlenu do spragnionych go mięśni. Dodatkowo osady miażdżycowe w naczyniach krwionośnych narastają 2 razy szybciej, gdy dodatkowo połączymy palenie z dietą wysokotłuszczową.

Palenie powoduje wzrost poziomu LDL (tzw. “złego cholesterolu”), który obniża efektywność krążenia, przez co komplikuje usuwanie gazu obojętnego. Gaz obojętny (szczególnie azot) odkłada się w depozytach tłuszczowych, tworząc rejony o wysokim prawdopodobieństwie wystąpienia, kumulacji i narastania pęcherzyków. Dziewięćdziesiąt procent pacjentów, u których po operacji kręgosłupa wystąpiły zakażenia, to palacze. Gęstość szpiku kostnego u palących mężczyzn jest niższa o 20%, u palących kobiet o 25-30%. Bóle kręgosłupa wskutek urazów spowodowanych wysiłkiem wzrastają średnio z jednego takiego wypadku u niepalących, do pięciu w przypadku grupy osób palących. Hiperbaryczne uszkodzenia kości (osteonecrosis) aseptyczna martwica kości spotyka się z coraz większym zainteresowaniem wśród lekarzy i naukowcy starają się dociec przyczyn tego zjawiska. Obniżona wskutek palenia gęstość kości z pewnością wzmaga ten problem i niektórzy badacze sugerują zwrócenie większej uwagi na relację miedzy paleniem a odległymi następstwami nurkowania.

W jaki sposób tytoń wywołuje tak niebezpieczne skutki?

W dymie papierosowym możemy wyszczególnić cztery grupy niebezpiecznych substancji:

  1. Substancje rakotwórcze i współdziałające z nimi  to w większości wielopierścieniowe związki aromatyczne (benzopireny), które bezpośrednio wywołują formowanie się komórek rakowych. Ich efekty dotykają organów wystawionych bezpośrednio na działanie dymu, jak również innych organów, które mogą wchłonąć te substancje poprzez absorpcję ich do krwiobiegu.
  2. Substancje drażniące, powodujące natychmiastowy kaszel, zwężenie światła oskrzeli, upośledzenie czynności nabłonka rzęskowego układu oddechowego (wyściełającego wewnętrzna powierzchnię oskrzeli) i stymulację wydzielanie śluzu.
  3. Chroniczna ekspozycja na działanie nikotyny zwiększa liczbę receptorów cholinergicznych w mózgu (receptory tego typu występują w układzie przywspółczulnym), co powoduje strukturalne i funkcjonalne zmiany w mózgu i systemie nerwowym. Podwyższa się tolerancja na nikotynę, jednak obniżenie jej poziomu w organizmie wywołuje zmiany psychologiczne i fizjologiczne. To klasyczne następstwa zażywania środków narkotycznych.
  4. Wdychane są niebezpieczne gazy, jak tlenek węgla, siarkowodór (H2S) i cyjanowodór (HCN).

Nowotwory spowodowane paleniem są tragiczne, kosztowne i w większości wypadków do uniknięcia, ale wpływ palenia na nurkujących jest zwykle mniej widoczny. Jako przykład niech posłużą obecne w dymie drażniące gazy, które powodują chroniczne zapalenie pęcherzyków płucnych i zmuszają ciało do produkcji proteaz (enzymów degradujących polipeptydy i białka), które niszczą ściany pęcherzyków. Usuwanie z płuc różnych substancji odbywa się przy pomocy ruchu rzęsek nabłonka dróg oddechowych. Substancje drażniące w dymie upośledzają ich pracę. W połączeniu ze zwiększonym wydzielaniem śluzu, płuco traci w związku z upośledzeniem pracy rzęsek znaczącą cześć mechanizmów obronnych przed ciałami obcymi. Pojawia się chroniczne zapalenie oskrzeli, które czyni palaczy bardziej podatnymi na odmy, wirusowe i bakteryjne stany zapalne. Gdy sytuacja taka utrzymuje się przez lata, uszkodzenia pęcherzyków narastają, zanikają także włośniczki (drobne naczynia krwionośne, kapilary) prowadząc do zaburzenia wentylacyjno – krążeniowej pracy płuc.

Ta destrukcyjna reakcja łańcuchowa prowadzi do redukcji powierzchni pęcherzyków płucnych, która uczestniczy w wymianie gazowej, a także do redukcji ukrwienia przestrzeni nie wentylowanych i redukcji wentylacji przestrzeni nie ukrwionych. Mówiąc prościej, wymiana gazowa jest obniżona i powietrze (lub inne gazy) nie mają styczności z krwią w wystarczającym stopniu. Liczne badania kliniczne wykazują, że podstawowa funkcja płuc u osób palących jest bardzo znacznie zredukowana. Standardową miarą funkcjonalności płuc jest szybkość wydechu (FEV1). Jest to ilość powietrza, jaką jesteśmy w stanie wydmuchnąć w przeciągu sekundy. Badania Framinghama wykazały, że FEV1 jest zredukowana do 80% u palących. To obniżenie funkcjonalności płuc powoduje niższą efektywność wentylacji przy wysiłku i obniża siłę kaszlu (istotnego mechanizmu obronnego płuc) i może wskazywać na ogólną degradację zdrowia płuc. Pojemność życiowa płuc (FVC) to kolejna powszechna miara funkcjonalności płuc. Mierzy ilość powietrza, jaką osoba może wydmuchnąć od pełnego wdechu do pełnego wydechu. Umiarkowane palenie obniża średnio tą wartość o 10%. Taka redukcja FVC to poważny symptom upośledzenia pracy płuc i oczywista redukcja wymiany gazowej, tak ważnej przy dekompresji.

Nikotyna to nie tylko silnie uzależniający narkotyk, ale również mocny środek farmakologiczny. Nikotyna wzmaga zlepianie się płytek krwi i wytwarzania fibrynogenu (białka tworzącego włókna stabilizujące skrzep w procesie krzepnięcia krwi), co jest wstępem do tworzenia się zatorów naczyniowych, zatykających małe naczynia krwionośne. Zatory powodują negatywne konsekwencje, które podnoszą ryzyko podczas nurkowania i dekompresji. W takich sytuacjach pojawia się zarówno przyspieszona akcja serca zwiększająca zapotrzebowanie na tlen, jak również zwężenie światła naczyń krwionośnych powodujące wzrost obwodowych oporów naczyniowych (zwężenie naczyń spowalnia przepływ krwi). Krążenie obwodowe obejmuje kilometry małych naczyń krwionośnych w całym ciele. Te naczynia są krytyczne dla efektywnego usuwania gazów obojętnych. Zwiększenie oporów przepływu powoduje jeszcze więcej problemów, takich jak wzrost ciśnienia krwi czy niewielki przepływ w końcowych naczyniach obwodowych. Dla przykładu nasze kończyny zawierają wiele obszarów o słabym ukrwieniu, jak na przykład stawy (których dotyczy większość przypadków choroby dekompresyjnej). Gdy nurek wychładza się, naturalną odpowiedzią organizmu jest ograniczenie krążenia na obwodzie, aby utrzymać stałą temperaturę w istotnych dla życia narządach. Palenie dodatkowo jeszcze wzmaga ten efekt. Badania wykazały, że krążenie w małych naczyniach krwionośnych zostaje zredukowane o 19% już po 2 papierosach. Dla nurków, rezultatem jest uboga wymiana gazowa w tych obszarach ciała a co za tym idzie – podwyższone ryzyko choroby dekompresyjnej.

Problemy z tlenkiem węgla

 

Aby zrozumieć wpływ palenia na mechanizmy transportu tlenu, konieczne jest przeanalizowanie i zrozumienie tzw. krzywej dysocjacji tlenu. Krzywa ta ilustruje wchłanianie tlenu w płucach w dużych ilościach, nawet przy niskich ciśnieniach parcjalnych tlenu w płucach.

Wiadomo, że hemoglobina wiąże tlen i transportuje go do tkanek, gdzie go następnie uwalnia. To, jak łatwo tlen uwalniany jest przez hemoglobinę, uzależnione jest od kilku czynników. Na przykład: zwiększona koncentracja dwutlenku węgla we krwi „informuje” organizm, że wentylacja jest zbyt słaba a zapotrzebowanie na tlen zwiększone. Inicjuje to mechanizm zwiększonego uwalniania tlenu do tkanek. W takich okolicznościach wiązanie tlenu przez hemoglobinę zostaje obniżone, co powoduje łatwiejsze uwalnianie się tlenu. W odniesieniu do krzywej dysocjacji tlenu, proces ten jest czasem nazywany “przesunięciem w prawo”. Analogicznie “przesunięcie w lewo” oznacza, niedopuszczenie/utrudnienie uwalniania się tlenu do tkanek. A to może być spowodowane podwyższonym poziomem tlenku węgla, którego obecność jest  miedzy innymi rezultatem palenia.

Ryzyko związane z tlenkiem węgla i jego wpływem na organizm ma dwa aspekty. Po pierwsze, CO wiąże się z hemoglobiną 250 razy łatwiej niż tlen, tworząc karboksyhemoglobinę. Związek ten zastępuje atom tlenu w cząsteczce hemoglobiny i nie dopuszcza do „przesunięcia w lewo” krzywej dysocjacji tlenu. Po drugie, zwiększone powinowactwo hemoglobiny do tlenu, zmniejsza jej zdolność przenoszenia tlenu, gdyż upośledza uwalnianie tlenu do tkanek. U niepalących poziom karboksyhemoglobiny wynosi około 1%, podczas gdy u palaczy około 15%. Dla lepszej ilustracji konsekwencji wywoływanych przez obecność CO we krwi, wyobraźmy sobie, że pewna osoba ma 50% hemoglobiny związanej z CO. Porównajmy taką osobę do kogoś, kto stracił 50% hemoglobiny (na przykład wskutek poważnego krwawienia). Osoba, która ma 50% hemoglobiny związanej z CO umrze. Osoba, która straciła hemoglobinę w wyniku upływu krwi, w stanie spoczynku nie powinna zbytnio odczuwać efektów hipoksji (niedotlenienia).

Przewlekła hipoksja (niedotlenienie) u palaczy wywołana upośledzeniem mechanizmu transportu tlenu, powoduje podwyższoną produkcję czerwonych ciałek krwi. Czerwone ciałka odpowiedzialne są za wiązanie tlenu w hemoglobinie. Badanie Framinghama pokazało, że palacze mają podwyższony poziom czerwonych ciałek we krwi (wzrost hematokrytu). Zazwyczaj krwinki czerwone stanowią 30-40% objętości krwi. Palenie może spowodować podwyższenie tego poziomu o 20%, co czyni krew bardziej lepką, pociągając za sobą oczywiste komplikacje w efektywnym krążeniu. Pod wodą (w warunkach podwyższonego ciśnienia) problem jeszcze bardziej się nasila. Zwiększone ciśnienie powoduje osadzanie się czerwonych krwinek w naczyniach włoskowatych, gdzie uszkadzają komórki śródbłonka.

Kolejną substancją, która powoduje dalsze pogorszenie stanu zdrowia i zagraża bezpieczeństwu nurka jest cyjanowodór także produkowany podczas palenia. Ten trujący gaz uniemożliwia wykorzystanie tlenu przez komórki, ingerując w pracę „silnika” komórkowego, czyli w funkcjonowanie mitochondriów. Nawet niewielkie ilości cyjanowodoru mogą okazać się dawką śmiertelną. Ta wysoce toksyczna substancja powoduje bezpośrednie uszkodzenia płuc, zakłócając pracę enzymów odpowiedzialnych za utrzymanie struktury błony pęcherzyków płucnych.

Następną niebezpieczną substancją występującą w dymie papierosowym jest siarkowodór. Jest to gaz toksyczny dla większości komórek, w szczególności tych, z którymi styka się bezpośrednio, jak na przykład tkanka wyściełająca płuca.

Opisane powyżej różnorakie upośledzenia i zaburzenia układu krążeniowo-oddechowego kumulują się i powodują serię konsekwencji, które uniemożliwiają wręcz bezpieczne nurkowanie.

Przykładowo, gdy warunki zewnętrzne zwiększają zapotrzebowanie na tlen, palacz jest w zdecydowanie gorszej sytuacji, gdyż niepoprawne funkcjonowanie układu krążeniowo-oddechowego spowoduje, że zwiększenie ilości tlenu we wdychanym powietrzu, nie pomoże w dostarczeniu tlenu do potrzebujących go tkanek. Zwiększenie dostaw tlenu do tkanek może nastąpić na dwa sposoby: przez zwiększenie przepływu krwi przez tkanki oraz przez podniesienie współczynnika wykorzystania tlenu. Kiepski stan układu krążeniowo-oddechowego u palaczy utrudnia pierwszy ze sposobów (proponuję sprawdzić ilu poważnych sportowców pali). Natomiast podniesienie współczynnika wykorzystania tlenu pojawia się automatycznie dzięki dwóm mechanizmom: zwiększonej różnicy ciśnień parcjalnych tlenu pomiędzy tkanką a krwią (z powodu zwiększonego zużycia tlenu w tkankach) i podniesienia ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (jako produktu zachodzącego przyspieszonego metabolizmu). Podniesienie ilości dwutlenku węgla powoduje przesunięcie krzywej dysocjacji tlenu w prawo, co pociąga uwalnianie większej ilości tlenu z krwi do tkanek. U palacza ten pożądany mechanizm zostaje ograniczony przez „przesunięcie w lewo” wywołane występowaniem w jego krwi tlenku węgla. Jednak najbardziej negatywnym skutkiem palenia w naszym przykładzie jest podniesienie o 20-30% obwodowego oporu naczyniowego (zwężenie drobnych naczyń włośniczkowych), co powodowane jest obecnością nikotyny. Wymiana gazowa zachodzi właśnie w małych naczyniach krwionośnych i redukcja efektywności cyrkulacji w tym rejonie może być bardzo istotna w kontekście podniesienia ryzyka nurkowania. Zredukowane ukrwienie i upośledzone mechanizmy uwalniania tlenu nie pozwalają na efektywne dotlenienie szczególnie wtedy, gdy jest to najbardziej potrzebne – w sytuacji stresującej. I właśnie dlatego zwyczajne palenie wyzwala reakcje organizmu, które narażają nurka na niebezpieczeństwo. Czy to z powodu zwiększenia ryzyka choroby dekompresyjnej, czy nieefektywnej reakcji na stresujące warunki, palacz wystawia siebie i zespół, w którym nurkuje, na większe ryzyko.

Zrozumienie krótkookresowych efektów palenia w nurkowaniu

Palacze i ci, którzy z nimi nurkują powinni być świadomi nie tylko długotrwałych efektów związanych z nałogiem, ale również doraźnie występujących zmian. Podniesione ryzyko śmiertelnego ataku serca, zredukowane możliwości absorpcji i transportu tlenu do komórek, podwyższone ryzyko choroby dekompresyjnej, urazów ciśnieniowych płuc – to tylko niektóre z wielu niebezpiecznych skutków palenia. W obliczu tych problemów, trudno znaleźć jest uzasadnienie dla kontynuacji nałogu (poza samym nałogiem). Osoby uzależnione od narkotycznego nałogu, jakim niewątpliwie jest palenie papierosów, powinny być zachęcane do uwolnienia się od tego rujnującego ich zdrowie przyzwyczajenia.

Za przyczynę wielu “śmierci nurkowych” uważa się problemy związane z wadliwym krążeniem: arytmie, zatory, ataki serca, wylewy i wiele podobnych. Wystąpienie tych chorób u palaczy jest bardziej prawdopodobne, niż u niepalących. Czy w takim razie, palacz może być odpowiedzialnym partnerem nurkowym? Czy można od niego oczekiwać pomocy, czy też raczej spodziewać się, że on będzie jej potrzebował? W stanie zaniepokojenia serce i oddech przyspieszają. Zwiększone tętno to najważniejszy czynnik powodujący zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a serce palacza ma obniżone możliwości poradzenia sobie z tym. Skutkiem tego, wymiana oddechowa jest słabsza, wykorzystanie wdychanego gazu jest upośledzone, zużycie czynnika oddechowego zwiększa się a możliwość niesienia pomocy innym członkom zespołu maleje. Pamiętajmy, że wszystkie nurkowania to nurkowania dekompresyjne. Lista tego, w jaki sposób palenie redukuje wymianę gazową, zwiększając przez to ryzyko choroby dekompresyjnej jest długa. Głównym czynnikiem umożliwiającym nam wykonywanie nurkowań bez następstw w postaci klinicznych objawów choroby dekompresyjnej, jest zdolność filtrowania pęcherzyków gazu przez nasze płuca. A płuca są tkanką wprost niszczoną przez palenie. Dodatkowo zmniejsza się wentylacja (szybkość wydechu), mierzona przez FEV1, o co najmniej 10% zmniejsza się pojemność życiowa (FVC). Obniżenie funkcji oddechowych powoduje upośledzenie zdolności płuc do filtrowania pęcherzyków i zwiększa się ryzyko choroby dekompresyjnej.

Wiemy już, że nikotyna wywołuje obniżenie ukrwienia peryferyjnego, co wpływa negatywnie na eliminację gazu obojętnego z obszaru, w którym jest to największym wyzwaniem – z małych naczyń krwionośnych i tkanek przez nie zasilanych. Powoduje również zwiększoną agregację płytek krwi (płytki krwi mają zdolność do zlepiania się i tworzenia pierwotnego skrzepu zamykającego uszkodzone naczynie w procesie krzepnięcia) i produkcję fibrynogenu, co przynosi te same skutki jak gromadzące się pęcherzyki gazu – blokowanie przepływu krwi i uszkodzenie ściany naczyń krwionośnych. Jedna z wiodących współczesnych teorii choroby dekompresyjnej sugeruje, że pęcherzyki gazu w krwiobiegu uszkadzają śródbłonek naczyń krwionośnych wyzwalając reakcję łańcuchową procesów naprawczych organizmu. W obecności nikotyny proces ten jest wzmacniany i przyspieszany, co powoduje zatykanie drobnych naczyń krwionośnych przez płytki i skrzepy krwi. Umiejętność pozbywania się gazu obojętnego przez nasz organizm zostaje po raz kolejny zredukowana. Nikotyna wywołuje u palacza wstępne reakcje podobne do tych, które wywołują w naszym ciele pęcherzyki gazu. Poziom czerwonych krwinek na jednostkę objętości lub poziom hematokrytu u palacza jest podwyższony. Brzmi to nieźle, ale powoduje, że krew staje się bardziej lepka – gęstsza. Podczas nurkowania, zwiększenie ciśnienia powoduje zlepianie się czerwonych krwinek w kapilarach. Podwyższony poziom hematokrytu u palacza dodatkowo wzmaga sklejanie się krwinek i zatykanie małych naczyń krwionośnych – znów złe wieści dla nurka-palacza podczas dekompresyjnej fazy nurkowania. Podwyższony poziom czerwonych krwinek może również być przyczyną uszkodzeń endothelium (wyściółki naczyń krwionośnych), które to uszkodzenia są uważane za jedną z przyczyn występowania choroby dekompresyjnej. Tlenek węgla osłabia przenoszenie tlenu głównie wskutek wpływu na hemoglobinę i krzywą dysocjacji tlenu. Palenie nie tylko redukuje ilość krwi aktywnie uczestniczącej w wymianie gazowej, ale także ilość funkcjonujących naczyń włoskowatych w płucach, co powoduje zmniejszenie natlenienia podczas wentylacji i oczywiste upośledzenie wymiany gazowej w sytuacjach, gdy tak istotna jest jej efektywność.

Obniżenie się poziomu nikotyny w organizmie może powodować poważne objawy – między innymi obniżenie efektywności działania, upośledzenie pamięci, dezorientację, impulsywność i spowolniony czas reakcji. Każda z tych konsekwencji staje się poważnym problemem w sytuacji, gdy proste decyzje ważą o życiu lub śmierci pod wodą. W niedawnym badaniu “niezasłużonych chorób dekompresyjnych” (nurkowań, podczas których wszystkie limity dekompresyjne i bezpieczne prędkości wynurzania są zachowane, ale nurek zapada na chorobę dekompresyjną) stwierdzono, że palenie i związane z tym uszkodzenia płuc zdają się odgrywać kluczową rolę. Wyróżniono dwie grupy poszkodowanych, tych z przetrwałym otworem owalnym (PFO) i tych bez. W grupie pierwszej dominowały objawy związane z mózgową postacią choroby dekompresyjnej i żadna osoba nie paliła. W grupie drugiej 50% stanowili palacze, dość znaczna liczba. U tych nurków najczęściej występował DCS rdzenia kręgowego i występowały u nich ubytki identyczne z tymi, jakie wykształcają się u nurków z uszkodzeniami ciśnieniowymi płuc powstałymi wskutek zbyt szybkiego wynurzania. Można wyciągnąć wnioski, że palacze cierpią na ukrytą chorobę płuc, która czyni barotraumę płuc bardziej prawdopodobną. Stanowi to kolejny dowód na upośledzenie płuc, czyli naszego naturalnego filtra pęcherzyków gazu. Wydaje się to logiczne w świetle wiadomości o uszkodzeniach ścianek naczyń krwionośnych i pęcherzyków płucnych spowodowanych paleniem, a które to uszkodzenia pozwalają pęcherzom gazu przeniknąć do naszego systemu zamiast je zatrzymać. Drogi czytelniku… proszę Cię o przemyślenie powyższych faktów przed zapaleniem następnego papierosa lub wybraniem się na nurkowanie z kimś, kto pali. A jeśli palisz, spytaj lekarza jak przezwyciężyć nałóg. Uczyń swoje nurkowanie bezpieczniejszym i przyjemniejszym.

Literatura

  1. Freund Karen MD et al.The health risks of smoking, The Framingham study: 34 years of follow-up AEP Vol. 3, No. 4 July 1993 417-424
  2. American Heart Association. Environmental Tobacco Smoke, Heart and Stoke Guide 1998
  3. American Lung Association. Smoking Fact Sheet 1998
  4. Sorle Paul. Influence of cigarette smoking on lung function at baseline and follow-up in 14 years: The Framingham study J. Chron Dis Vol. 40, No. 9 pp. 849-856 1987
  5. Olofson J. Mortality related to smoking habits, respiratory symptoms and lung function. Eur J Respir Dis (1987) 71, 69-76
  6. Wolf Philip MD. Cigarette smoking as a risk factor for stroke: The Framingham Study. JAMA Feb. 19, 1988-Vol 259, No. 7
  7. Tager Ira B. Effect of cigarette smoking on the pulmonary function of children and adolescents. Am Rev Respir Dis 1985 131:752-759
  8. Beck Gerald Smoking and lung function Am Rev Respir Dis. 1981 Feb;123(2):149-55.
  9. Castelli William P. MD Diet, smoking, and alcohol: Influence on coronary heart disease risk. American Journal of Kidney Diseases, Vol. XVI, No. 4 Suppl 1 (October) 1990: pp 41-4
  10. Kwiathkowski, Timothy C. Cigarette smoking and its orthopedic consequences. Amer J Orthop 1996 Sept 25(9) 590-
  11. Slolnick, ET Exposure to environmental tobacco smoke and the risk of adverse respiratory events in children receiving general anesthesia. Anesthesiology 1998 May:88(5):1144-53
  12. Anderson HR Passive smoking and sudden infant death syndrome: review of the epidemiological evidence. Thorax 1997 Nov;52(11):1003-9
  13. Valkonen M, Passice smoking induces atherogenic changes in low-density lipoprotein. Circulation 1998 May 26;97(20):2012-6
  14. Chan D Cigarette smoking and age related macular degeneration Optom Vis Sci 1998 July;75(7):476-84
  15. Solberg Y The association between cigarette smoking and ocular diseases. Surv Opthalmol 1998 May-Jun;42960:535-47
  16. American Lung Association Fact Sheet: Second Hand Smoke 1998
  17. Hackshaw AK Lung cancer and passive smoking Stat Methods Med Res 1998 Jun;7(20):119-36
  18. Armin Ernst, MD Carbon Monoxide Poisoning NEJM Vol. 339, No. 22, Nov. 26, 1998 pp. 1603-8
  19. Timisjarvi J et. al. Effect of smoking on the central circulation at rest and during exercise as studied by radiocardiograpy. Mukliarmedizin 1980;19(50:239-43
  20. Sommese Teresa MD et al. Acute effects of cigarette smoking withdrawal: Review of the literature. Aviation, space and Environmental Medicine Feb. 1995 pp. 164-7
  21. West Robert Ph.D. What happened to anxiety levels on giving up smoking? Am J Psychiatry 154:11 Nov. 1997 1589-92
  22. Wilmshurst P Role of cardio-respiratory abnormalities, smoking and dive characteristics on the manifestations of neurological decompression illness. Clin Sci 1994 Mar;86(3):297-303
  23. Brodbeck John R. et al. Best and Taylor’s Physiological Basic of Medical Practice Ninth Edition Williamsand Wilkins Company. 1973